Hay muchas y variadas formas de lograr un cuerpo saludable, con menor proporción de grasa y mayor cantidad de músculo que nos permita lucir atractivos visualmente y tener un metabolismo más activo y sano, independientemente de lo que indique nuestro peso corporal.
Sin embargo, de tantas estrategias que existen y de los muchos productos que nos ofertan en televisión, sólo una de todas esas maneras es efectiva y segura para quemar grasas y preservar la masa muscular.
La mejor manera de alcanzar con éxito dicho objetivo es recordar una serie de consejos que no sólo te ayudarán a perder grasa y ahorrar músculo, sino que te volverán más activo y saludable. Aquí van:
No pases largas horas sin comer: ayunar o mantener el estómago vacío por largo tiempo no es buena idea, ya que puede quedarse sin energía para moverse y es aquí donde las proteínas comenzarán a utilizarse, corriendo peligro de extinción nuestro músculo. Además, la próxima comida será para el cuerpo como un tesoro que no puede perder, y lo guardará todo propiciando un aumento de grasa en el organismo.
Evita el exceso de grasas: las grasas son un nutriente indispensable para el organismo, pero un exceso de las mismas, por supuesto, se acumulará en el cuerpo y evitará que las reservas se movilicen, por lo tanto, no se quemarán las grasas que en el cuerpo están de más.
Carbohidratos de manera equilibrada: los hidratos de carbono deben cubrir las necesidades energéticas para que las proteínas no se degraden, por ello, deben incluirse en cantidades adecuadas. Pero ¡ojo!, un exceso de azúcares o de carbohidratos se almacenará como grasas. Por ello, opta por el equilibrio y los cereales ricos en fibra, que con su bajo índice glucémico favorecerán tu entrenamiento.
Escoge un buen plan de entrenamiento: realizar aeróbicos y complementarlos adecuadamente con ejercicios de fuerza, permitirán desarrollar el músculo y quemar grasas. Eso sí, no olvides seguir los consejos de tu entrenador, alimentarte e hidratarte adecuadamente para lograr mejores resultados.
Evita las calorías vacías: el alcohol, las chucherías y los refrescos son fuente de nada más ni nada menos que de calorías. Por eso, incrementarán tu aporte energético y si éste es excesivo, sólo se acumularán como grasa en el organismo.
No pases por alto el desayuno: empezar el día sin energía podría reducir la masa muscular de nuestro organismo. Además, está comprobado que para perder grasa es indispensable comer al principio del día para reducir las calorías durante el resto de la jornada.
Muévete siempre: si por alguna razón no puedes entrenar como lo hacías habitualmente, muévete todo aquello que puedas. Recuerda que no hacer nada contribuye a la pérdida de músculo.
Considerando estos simples consejos, puedes armar una vida sana y activa que beneficiará tu salud, al incrementar la masa muscular (metabólicamente activa) y reducir la proporción de grasa de tu cuerpo, que en exceso perjudica la salud.
No obstante, para no caer en excesos ni en carencias, lo recomendable es consultar con un profesional que estime correctamente las calorías necesarias para mantener tu músculo en condiciones sin guardar grasa en el organismo.
Sólo es cuestión de modificar los hábitos de a poco, e incorporar progresivamente los enunciados, sólo así conseguirás resultados efectivos y a largo plazo que disfrutarás por el resto de tu vida.
El correcto equilibrio entre estímulos y descanso es lo que se traduce en logros tras el entrenamiento, por eso, no podemos dejar de lado aquellos factores que favorecen la recuperación y posterior supercompensación.
La supercompensación incide de manera positiva sobre las habilidades del cuerpo, favoreciendo la hipertrofia muscular, la resistencia o el rendimiento en general, debido a que tras un estímulo que exige esfuerzo a nuestro cuerpo, la recuperación adecuada permite una reacción por encima del nivel del estimulo, lo cual se traduce en progresos en el entrenamiento.
Para aprovechar al máximo esta reacción del organismo, debemos producir un estimulo que “ataque” en cierta forma al cuerpo, por ejemplo, trabajar con mayores cargas durante el entrenamiento, pero después de esto, debemos dar lugar y tiempo al proceso de síntesis que solo cabe durante la recuperación.
Así, mediante este proceso de recuperación se produce una resíntesis de proteínas musculares, con una gran velocidad que finalmente, dan origen a la supercompensación, ya que el sistema muscular, las fuentes de energía y las proteínas del músculo se ven afectadas positivamente para incrementar el volumen y la fuerza muscular.
Es decir, se alcanza un nivel superior al que inicialmente teníamos previo al estímulo. Por lo tanto, es fundamental que el entrenamiento este correctamente planificado, incluyendo los tiempos de descanso, que no solo representan las horas de sueño, sino que los días entre un entrenamiento y otro son fundamentales.
Entonces, no olvides dormir un mínimo de 8 a 10 horas por día y descansar entre estímulos al menos 1 día para que la recuperación sea adecuada y junto al correcto entrenamiento, tenga lugar la supercompensación, fuente de progresos y resultados visibles.
Por supuesto, sin el descanso adecuado, la alimentación correcta y el entrenamiento que exige al organismo, no lograremos lo deseado sino que sólo experimentaremos fatiga a causa del tan temido sobreentrenamiento.
Suena raro, pero hay hipertrofias e hipertrofias. Según los objetivos que se quieran conseguir, podemos enfocar nuestro entrenamiento hacia dos tipos de hipertrofia: Sarcomérica y sarcoplasmática. ¿En qué se diferencian ambas? Vamos a intentar explicarlo brevemente y de forma que se entienda:
primero hay que entender el que es hipertrofia...
La hipertrofia es el nombre con que se designa un aumento del tamaño de un órgano cuando se debe al aumento correlativo en el tamaño de las celulas que lo forman; de esta manera el órgano hipertrofiado tiene células mayores, y no nuevas. Se distingue de la Hiperplasia (explicada mas abajo), caso en el que un órgano crece por aumento del número de células, no del tamaño de éstas. Distinguimos dos tipos de hipertrofia, la transitoria o aguda, que es el hinchazón del músculo después del entrenamiento, por lo que es pasajera y dura poco y la hipertrofia crónica que se divide a su vez en en la sarcoplásmica, en la que en el músculo aumenta el sarcoplasma, que es sustancia semifluída que está entre las miofibrillas (por lo que el tamaño del músculo se ve aumentado y el efecto es duradero) pero este tipo de hipertrofia no aumenta el nivel de fuerza. Y la hipertrofia crónica se divide además en miofibrilar, que consiste en que aumentan tanto el tamaño como el número de las miofibrillas que componen el tejido muscular, ya que al ser rotas en el entrenamiento éstas, tras él (el entrenamiento) para protegerse de otras roturas posteriores multiplican su número y aumentan su tamaño, por lo que produce un efecto notable en el aumento tanto del tamaño como de la fuerza del músculo.
Este crecimiento de las células se debe a una intensificación de la síntesis de sus componentes estructurales; ésta, como no va acompañada de división, da lugar a un aumento de tamaño.
Los núcleos de las células hipertrofiadas pueden contener mayor cantidad de ADN que las células normales. Existen dos tipos de hipertrofia: la Fisiológica y la Patológica. También se conoce con este término al proceso de desarrollo muscular mediante el cual un atleta o fisicoculturista, utiliza distintas técnicas para el aumento del tejido muscular que se basa en entrenamiento fisico intenso,de contracciones musculares repetitivas, una dieta enfocada a la recuperación de las fibras dañadas, y en algunos casos uso de esteroides anabólicos.
Hipertrofias en entrenamiento:
La hipertrofia sarcomérica hace referencia al aumento de las proteínas contráctiles (actina y miosina) en el músculo. Ello implica que las fibras (miofibrillas musculares) aumenten de tamaño. Este tipo sirve para aumentar básicamente el nivel de fuerza y es muy recurrido en atletas de levantamiento de peso o de fuerza en general, ya que no da un aumento muscular exagerado y, eso sí, no son tan estéticos como los sarcoplasmáticos, a los que ahora haremos referencia.
La hipertrofia sarcoplasmática es la que se basa en el aumento del plasma muscular,
otorgando un gran tamaño en menos peso que la sarcomérica y de forma más estética. Es la propia de atletas fitness y culturistas y no implica un aumento de la fuerza. Además, la mayoría de este aumento muscular es, en el fondo, agua.
Además, debemos incluir una serie de notas breves al respecto:
La hipertrofia general es, obviamente, una mezcla de las dos, no se puede tener exclusivamente hipertrofia sarcomérica o sarcoplasmática.
Los entrenamientos de alta exigencia de glucógeno favorecen la hipertrofia sarcoplasmática
Normalmente la genética marcará el tope de una u otra hipertrofia
¿Cómo favorecer el entreno de uno u otro? Para entrenamientos de mayor hipertrofia sarcoplasmática recurriremos a entrenamientos más convencionales de culturismo, enfocados a series de 7-8 a 12 repeticiones y descansos de entre 48-72 horas para volver a entrenar el músculo. En el caso de entrenamiento “sarcomérico” buscaríamos muy pocas repeticiones de altísima intensidad (De 2 a 6) y con periodos más largos de descanso.
Hiperplasia
La hiperplasia es el aumento de tamaño de un organo o de un tejido , provocado debido a que sus celulas han aumentado en número. Puede producirse en los tejidos cuyas células se pueden multiplicar. Ocurre en forma fisiológica en las glandulas mamarias durante la lactancia, la hiperplasia del endometrio en el ciclo menstrual, la FSH hace crecer el endometrio y los estrogenos ováricos, el 14º día la progesterona detiene este crecimiento.
Patológicamente hay hiperplasia de la prostata en el anciano (hiperplasia benigna de la próstata; en el bocio tiroideo, etc).
mira el video son solo 4 minutos detu tiempo... que te daran años de vida...
En una breve y muy acertada declaración, el Dr. K. H. Cooper define el ejercicio físico como "el método para poner más años en su vida y más vida en sus años". La mayoría de las personas pueden beneficiarse de realizar actividad física de forma regular. Es frecuente que la gente piense que hace suficiente ejercicio en el trabajo. Muchos piensan que son demasiado viejos para empezar, otros que su forma física ya es demasiado mala para intentar recuperarla. Obesidad, diabetes, o alguna discapacidad física, pueden ser las razones que desanimen al sujeto para comenzar a realizar actividad física. Pero en muchas ocasiones son simplemente la pereza, o las expectativas de fatiga y dolor las que impiden que ni siquiera llegue a intentarse. En la actualidad parece existir evidencia suficiente que pruebe que aquellos que llevan una vida físicamente activa pueden obtener una larga lista de beneficios para su salud:
Disminuye el riesgo de mortalidad por enfermedades cardiovasculares en general y en especial de mortalidad por cardiopatía isquémica en grado similar al de otros factores de riesgo como el tabaquismo. Previene y/o retrasa el desarrollo de hipertensión arterial, y disminuye los valores de tensión arterial en hipertensos. Mejora el perfil de los lípidos en sangre (reduce los triglicéridos y aumenta el colesterol HDL). Mejora la regulación de la glucemia y disminuye el riesgo de padecer diabetes no insulin dependiente. Mejora la digestión y la regularidad del ritmo intestinal. Disminuye el riesgo de padecer ciertos tipos de cáncer, como el de colon, uno de los más frecuentes y sobre el que al parecer existe mayor evidencia. Incrementa la utilización de la grasa corporal y mejora el control del peso. Ayuda a mantener y mejorar la fuerza y la resistencia muscular, incrementando la capacidad funcional para realizar otras actividades físicas de la vida diaria. Ayuda a mantener la estructura y función de las articulaciones. La actividad física de intensidad moderada, como la recomendada con el fin de obtener beneficios para la salud, no produce daño articular y por el contrario puede ser beneficiosa para la artrosis. La actividad física y de forma especial aquella en la que se soporta peso, es esencial para el desarrollo normal del hueso durante la infancia y para alcanzar y mantener el pico de masa ósea en adultos jóvenes. Ayuda a conciliar y mejorar la calidad del sueño. Mejora la imagen personal y permite compartir una actividad con la familia y amigos. Ayuda a liberar tensiones y mejora el manejo del estrés. Ayuda a combatir y mejorar los síntomas de la ansiedad y la depresión, y aumenta el entusiasmo y el optimismo. Ayuda a establecer unos hábitos de vida cardiosaludables en los niños y combatir los factores (obesidad, hipertensión, hipercolesterolemia, etc.) que favorecen el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en la edad adulta. En adultos de edad avanzada, disminuye el riesgo de caídas, ayuda a retrasar o prevenir las enfermedades crónicas y aquellas asociadas con el envejecimiento. De esta forma mejora su calidad de vida y aumenta su capacidad para vivir de forma independiente. Ayuda a controlar y mejorar la sintomatología y el pronóstico en numerosas enfermedades crónicas (Cardiopatía isquémica, Hipertensión arterial, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, Obesidad, Diabetes, Osteoporosis, etc.) Disminuye la mortalidad tanto en adultos jóvenes como en los de mayor edad, siendo incluso menor en aquellos que tan sólo mantienen un nivel de actividad física moderado que en los menos activos o sedentarios. Por último, todos estos beneficios tendrán una repercusión final en la reducción del gasto sanitario. Este es un argumento de peso para que tanto las administraciones públicas como privadas apoyen la promoción de la actividad física en todos los estamentos de nuestra sociedad.
El organismo humano como consecuencia del entrenamiento físico regular, presenta en sus diferentes aparatos y sistemas modificaciones morfológicas y funcionales que denominamos adaptaciones, las cuales van a permitir por una parte prevenir ó retrasar la aparición de determinadas enfermedades y por otra parte mejorar la capacidad de realizar un esfuerzo físico. Una persona entrenada físicamente será capaz de correr a la parada del autobús sin cansarse demasiado, jugar con sus hijos con mayor vitalidad e incluso hacer algún alarde con los amigos en un partido de fútbol. Indudablemente el ejercicio físico regular nos permite desde el punto de vista psicológico afrontar la vida con mayor optimismo y mejor disposición, a la vez que socialmente es un medio de integración en distintos grupos humanos. Entre los posibles problemas derivados de la práctica de actividad física, el más frecuente es el riesgo de lesiones musculoesqueléticas. Este es fácil de evitar si no se cometen excesos y el nivel de actividad aumenta de forma lenta y progresiva hasta alcanzar el deseado. Por otro lado, si bien es cierto que el ejercicio físico intenso aumenta considerablemente el riesgo de eventos cardiovasculares (infarto agudo de miocardio o muerte súbita cardíaca), tanto en individuos previamente sedentarios como en aquellos que realizan actividad física de forma regular, el riesgo global sigue siendo claramente inferior en estos últimos. Para aquellos que tengan intención de empezar un programa de actividad física intensa y tengan algún tipo de enfermedad crónica (Cardiopatía isquémica, Hipertensión arterial, Diabetes, etc.) o mayor riesgo de padecerlas, y para las mujeres de más de 50 años y varones de más de 40 años, es aconsejable pasar un examen médico previo.
Muchos han abusado del sustento científico para recetar de forma equivocada algunas sustancias que dicen beneficiar la salud o el rendimiento deportivo. La atención se ha puesto desde hace pocos años sobre la carnitina, la cual juega un papel fundamental en la entrada de ácidos grasos en la mitocondria para realizar la B-oxidación y se obtenga ATP como energía. Lo que ya sabemos de la carnitina es que es un elemento que actúa a nivel de la membrana mitocondrial y que ayuda a los transportadores a introducir Acil CoA (acido graso) a la matriz para ser oxidada y obtener así energía. Considerando esto resulta fácil concluir que una mayor cantidad de carnitina disponible ayudaría a movilizar mas “grasas” para ser utilizadas. Pero existen otras consideraciones que han sido olvidadas, como por ejemplo el tipo de ejercicio que se realiza, la dieta asociada entre otras. Ahora bien, la evidencia además muestra que el alto consumo de CHO va asociado a un aumento de los niveles de Malonyl CoA sustancia que bloquea los transportadores de la membrana mitocondrial, entrando de esta forma menor cantidad de ácidos grasos a la mitocondria independientemente de la cantidad de carnitina disponible. Por tanto este sistema si podría regular el paso de ácidos grasos, dejando a un lado la importancia de la carnitina y uso como suplemento en beneficio de la utilización de ”grasa” como energía y la consecuente disminución del tejido adiposo. Los estudios realizados no son lo suficientemente concluyentes, ya que no son del todo aclaratorios, faltando mejorar los procesos metodológicos para la obtención de resultados, como por ejemplo poner atención en las cantidades de carnitina usadas, los días de ejecución del ejercicio, tipo de ejercicio, si los sujetos son deportistas o sedentarios, donde claramente los procesos metabólicos ocurren a diferentes velocidades y con adaptaciones especificas para cada condición, por lo cual se hace difícil determinar los efectos de la carnitina sobre el metabolismo de las grasas.
INTRODUCCION
Hoy en día se comercializan una gran cantidad de productos que dicen ayudar a conseguir una silueta perfecta o llegar a valores normopeso de individuos con sobrepeso u obesidad.
Dado el aumento del sedentarismo y de los factores de riesgo para la proliferación de enfermedades crónicas no trasmisibles, la población ha comenzado a preocuparse más de su salud, recurriendo a métodos no tradicionales para conseguirlo, como dietas mágicas y pastillas que puede hacer bajar hasta tres kilos en un mes.
Muchos han abusado del sustento científico para recetar de forma equivocada algunas sustancias que dicen beneficiar la salud o el rendimiento deportivo.
Hace algunos años la polémica la desató el uso de la creatina, que incluso algunos se esforzaron por convertirla en doping. Pero el trabajo de los científicos indico que sus efectos no eran validos sin entrenamiento deportivo, por lo tanto no se podían clasificar en ninguna de las categorías establecidas por el COI (Comité Olimpia Internacional).
El debate esta centrado ahora sobre la carnitina, la cual juega un papel fundamental en la entrada de ácidos grasos en la mitocondria para realizar la β-oxidación y así se sintetice ATP.
A continuación se presenta evidencia que muestra la influencia de la carnitina en la utilización de ácidos grasos como energía y las distintas características y condiciones que se deben dar para que la carnitina actúe de forma eficiente.
¿Que es la Carnitina?
Allá por 1905, dos investigadores rusos, Krimberg y Gulewitsch, descubrieron la importancia de una molécula a la que llamaron Carnitina por haber sido extraída de la carne de un animal. Su nombre formal es Beta-hidroxi-gamma-trimetilamonio (por su estructura química). Se forma en el hígado y en el riñón a partir de residuos del aminoácido lisina (6-N-trimetil-lisina) y una serie de reacciones que incluyen a la S-adenosil-metionina. Además, se requiere ácido ascórbico, niacina, piridoxina y hierro para su formación. Esta sustancia se absorbe en el intestino delgado y una vez que entra a la circulación se distribuye por todo nuestro organismo.
La levocarnitina (L-Carnitina) es la forma activa, a la que se conoce como una vitamina hidrosoluble y del complejo B, conocida también como vitamina B11 (Kanter & Williams, 1.995). Nuestro cuerpo la sintetiza de forma natural para que facilite el metabolismo de las grasas para poder así obtener energía. Este proceso de obtención de energía ocurre en el interior de la mitocondria celular (el lugar energético) mediante un proceso llamado "beta-oxidación".
Función de la Carnitina
No todos los ácidos grasos pueden cruzar esa membrana mitocondrial interna para ser oxidados dentro de la matriz.
Los ácidos grasos de cadenas cortas y medianas pueden entrar en la mitocondria fácilmente, pero los de cadena larga deben unirse a la L-carnitina para poder cruzar la membrana mitocondrial interna, por lo tanto es un “carrier” o transportador natural que favorecer el paso de los ácidos grasos al interior de la mitocondria.
L-Carnitina funciona como un complejo enzimático (carnitina palmitoiltransferasa I, y carnitina palmitoiltransferasa a II) que es responsable del transporte de una gran cadena de ácidos grasos a través de la membrana mitocrondial más profunda al citosol, dónde las enzimas oxidadas están activas (Pande et.al. 1980).
Los ácidos grasos llegan a la mitocondria en forma de acil-CoA. El proceso de "unir" el ácido graso al CoA lo realizan varias enzimas en distintas localizaciones; en citosol, en membrana plasmática y en membranas de retículo endoplásmico, peroxisomas, y mitocondria existen enzimas que sintetizan acil-CoA : ácido graso CoA ligasas (FACL ), y miembros de la familia SLC27 (familia 27 de transportadores de soluto).
Los acil-CoA no pueden atravesar la membrana mitocondrial interna. El radical acilo graso pasará esta membrana unido a la carnitina en forma de acil-O-carnitina. Por ello los radicales acilo graso son transferidos desde el CoA hasta la carnitina en el espacio intermembrana, en una reacción que origina la acil-carnitina. Esta reacción que es catalizada por el enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPT I).
El radical acilo graso atraviesa la membrana mitocondrial interna unido a carnitina en forma de acil-carnitina. Este paso es realizado mediante el antiportador de acil-carnitina/carnitina (CACT), que intercambia acil-carnitina que entra a la mitocondria por carnitina libre que sale de la matriz.
La última etapa es catalizada por el enzima carnitina palmitoiltransferasa II (CPT II), enzima de la matriz mitocondrial en dirección contraria a la realizada por carnitina palmitoiltransferasa I. La carnitina palmitoiltransferasa II cataliza la transferencia del radical acilo graso desde la acil-carnitina hasta el CoA para formarse en carnitina libre y acil-CoA.
El principal destino de los Acil-CoA en la matriz mitocondrial es su oxidación en el proceso de β-oxidación.
Figura 1. Se exponen los procesos que permiten el paso de los radicales acilo graso hasta la matriz mitocondrial por medio de Carnitina palmitoil Transferasa I; Carnitina palmitoil Transferasa II y Translocasa de carnitina/acilcarnitina.
A continuación se presentan una serie de ejemplos y estudios significativos para mostrar de ejemplo a las conclusiones sobre el uso de la cantina.
En un estudio cruzado realizado por Decombaz et .al. (1993), a 9 personas se les dieron 3 gramos al día de L-Carnitina durante 7 días. Al final de los 7 días completaron un ejercicio en bicicleta de 20 minutos al 43% VO2 máximo. El cociente de respiración, el ritmo cardíaco, la evaluación del ejercicio percibido y varios parámetros sanguíneos, no indicaron influencia del suplemento de carnitina en la utilización del substrato. (Decombaz y cols. 1993)
Otto (1987) completó otro estudio doble ciego utilizando a 10 sujetos condicionados. Los participantes completaron 4 semanas tomando 500 mg de carnitina al día, justo antes de una actividad de 60 minutos. No hubo mejoras demostrables en la ventilación, VO2, FC, RQ. (Decombaz y cols. 1993)
En un estudio separado por Otto y cols. (1987), 10 personas participaron en un estudio doble ciego y se les asignó aleatoriamente 50 mg de carnitina por día, ó un placebo durante 28 días. En este caso los autores comprobaron sus efectos sobre el VO2 máximo y los niveles de ácidos grasos libres. No hubo cambios significativos en el VO2, ventilación, tolerancia anaeróbica, frecuencia cardiaca (FC)
Heinonen, Takala, Kvist (1992), investigaron el uso de L-carnitina en ratas por seis semanas, donde las ejercitaron hasta la fatiga en una prueba de natación, sin encontrar diferencias en las concentraciones musculares de L-carnitina en los grupos control, placebo y los que consumieron carnitina. (Heinonen y cols., 1992).
Fink (1994) estudiaron a 8 personas cerca de 14 días suplementados con carnitina para ver qué efecto tendría sobre una acumulación muscular de la misma durante ejercicios de alta intensidad. Los sujetos llevaron a cabo actividades de ciclismo a un nivel máximo de 115% VO2 máx. El suplemento de L-Carnitina no tuvo efecto en la sangre ni en su acumulación muscular durante un esfuerzo anaeróbico máximo.
Kasper et.al. (1994) evaluaron los efectos de la carnitina en la realización de ejercicios continuos. Siete corredores de fondo consumieron 4 gramos al día durante 2 semanas antes de la evaluación. No se encontró mejoras en la realización de la carrera durante 5 km y no hubo disminución del lactato en sangre ni del ritmo cardiaco (FC).
El conocido fisiólogo del ejercicio David Costill en 1994, suplementó a 8 ciclistas durante 14 días, pedaleando 20 min al 115% del VO2 máx. No se hallaron disminuciones en el lactato sanguíneo, ni aumentos de la concentración de L-carnitina en el músculo, solo aumentos en las concentraciones plasmáticas, sin tener aumentos en el rendimiento. (Barnett, Costill, 1994)
Gorostiaga y sus colegas (1998) examinaron a 10 sujetos cerca de 28 días con suplemento de carnitina y sus efectos en el cociente de respiración (RQ) durante el ejercicio. Este estudio no encontró un aumento significativo en O2, glicerol en sangre, ácidos libres de grasas y un pequeño cambio en el cociente de respiración (RQ) con el suplemento de carnitina. Los autores observaron que ningún dato era conclusivo y que eran necesarios estudios más completos para establecer cualquier declaración definitiva sobre la eficacia de la carnitina. (Decombaz y cols. 1993)
Mahmoud en 1998 encontró una disminución del tejido adiposo abdominal y de la frecuencia cardiaca, aplicando 50mg/kg, pero lo que no consideró fue que el experimento duró 4 semanas, por lo tanto pudieron haberse producido adaptaciones metabólicas y cardiovasculares que influyeron en el estudio. (Mahmoud y cols., 1998)
Un estudio reciente de Klaus, Wutzke, Lorenz (2004) encontraron diferencias significativas en la oxidación de grasa (15.8% v 19.3%) con 3 gr/dia por 10 días en adulto obesos (Klaus y cols. 2004), la observación a este estudio que es el único que ha encontrado buenos resultados, es que fue hecho en obesos, por lo cual la mejora en la oxidación de las grasa puede estar dado por otros factores, como metabolismo aumentado post ejercicio, dieta, más ejercicio, entre otros, por lo tanto la aplicabilidad falla en individuos con normopeso, sanos o deportistas.
Otra investigación del centro de estudios del músculo en Copenhague (Roepstorff y cols. 2004) demostró que el Malonyl CoA puede disminuir al consumir pocos carbohidratos dando origen así a la activación de la lipólisis por medio del mecanismo de transporte de carnitina. Esto debido a que el Malonyl CoA tiene la capacidad de inhibir la carnitina palmitoil transferasa, transportador de ácidos grasos dentro de la mitocondria, como se presenta en el ítem “función de la carnitina”.
CONCLUSIONES
Lo que ya sabemos de la carnitina es que es un elemento que actúa a nivel de la membrana mitocondrial y que ayuda a los transportadores a introducir Acil-CoA (ácido graso) a la matriz para que el mismo sea oxidado y así obtener energía. Considerando esto, resulta fácil concluir que una mayor cantidad de carnitina disponible ayudaría a movilizar mas “grasas”.
Pero existen otras consideraciones que han sido olvidadas, como por ejemplo el tipo de ejercicio que se realiza, la dieta asociada, entre otras.
La ingesta de carnitina no provoca cambios en los niveles de lactato, el VO2 máx., ni del rendimiento y solo se han encontrado leves aumentos de los niveles intramusculares y plasmáticos de la misma, pero que no provocan efectos en el amento de la oxidación de los ácidos grasos.
En los estudios que avalan el uso de la carnitina, tanto en humanos como en animales, y que aparecen con efectos en la oxidación de las grasas, es posible que ocurra por una adaptación metabólica al ejercicio, debido a que los diseños de investigación implican varios días de ejercicio y a bajas intensidades.
En los ejercicios de baja intensidad el metabolismo de las grasas puede aumentar por los bajos requerimientos de glucógeno muscular, de esta forma el organismo funciona ahorrando este sustrato.
En ejercicios de alta intensidad, se produce la hidrólisis del ATP a ADP y luego a AMP, activando a la enzima AMPK, este aumento incide a la vez estimulación del complejo transportador GLUT-4 produciendo mayor glucólisis, de esta forma la disponibilidad de glucógeno va a determinar la utilización de otros sustratos para la obtención de energía, como por ejemplo los ácidos grasos.
Ahora bien, la evidencia además muestra que el alto consumo de CHO va asociado a un aumento de los niveles de Malonil-CoA, sustancia que bloquea los transportadores de membrana mitocondrial, entrando de esta forma menor cantidad de ácidos grasos a la mitocondria independientemente de la cantidad de carnitina disponible.
Por tanto el Malonil-CoA puede regular el paso de ácidos grasos, dejando a un lado la importancia de la carnitina libre disponible y su uso como suplemento en beneficio de la utilización de ”grasa” como energía y el consecuente efecto en la disminución del tejido adiposo.
Finalmente los estudios realizados no son lo suficientemente concluyentes, ya que no son del todo aclaratorios, faltando mejorar los procesos metodológicos para la obtención de resultados, como por ejemplo poner atención en las cantidades de carnitina usadas, los días de ejecución del ejercicio, tipo de ejercicio, si los sujetos son deportistas o sedentarios, donde claramente los procesos metabólicos ocurren a diferentes velocidades y con adaptaciones especificas para cada condición, por lo cual se hace difícil determinar los efectos de la carnitina sobre el metabolismo de las grasas. (Williams, Melvin, 2007).
Disminuye el riesgo de mortalidad por enfermedades cardiovasculares en general y en especial de mortalidad por 
